SAĞLIK
okuma süresi: 4 dak.

Kansere karşı yeni bir ilaç kombinasyonu hazırlandı

Kansere karşı yeni bir ilaç kombinasyonu hazırlandı

Öldürücü hücre silahıyla kanseri ortadan kaldırmak için yeni bir ilaç kombinasyonu hazırlandı...

Yayın Tarihi: 18/06/22 12:20
okuma süresi: 4 dak.
Kansere karşı yeni bir ilaç kombinasyonu hazırlandı
A- A A+

Bağışıklık sistemini harekete geçiren çoğu cilt kanseri ilacı, tümörlere saldırmak için T hücreleri adı verilen bağışıklık hücrelerini tetikleyerek çalışıyor. Ancak T hücreleri çok uzun süre aktive edildiğinde yıpranabilir ve işlevini yitirebiliyor.

Pensilvanya Eyalet Üniversitesi (Penn State) Tıp Fakültesi’den bilim insanları tarafından yürütülen yeni bir araştırma, doğal öldürücü olarak kabul edilen başka bir tür bağışıklık hücresinin T hücreleri işlevlerini yitirdiğinde boşluğu doldurmak için kullanılabileceğini ve ayrıca T hücrelerini melanom tümörlerine saldırmak için yeniden canlandırabileceğini buldu.

Ekip, farelerde bu doğal öldürücü hücre aracılı bağışıklığı etkinleştirmek için benzersiz bir kombinasyon ilaç stratejisi belirledi. İnsanlardaki etkinliği ise hala kanıtlanmayı bekliyor.

Şarku’l Avsat’ın Üniversite’nin web sitesinde yayınlanan haberden aktardığına göre akademik çalışma, p53 veya genom koruyucusu olarak bilinen ve görevi tümör gelişimini baskılamak ve p53'ün aktivitesini engelleyen ve yolun aktif olmasını engelleyen Murine Double Minute (MDM) proteinleri üreterek bu saldırıya karşı koyduğu gerçeğinden yola çıktı.

Daha önce araştırmacılar, MDM proteinlerini hedef alan ve doğal öldürücü hücrelerin sızmasına izin veren ilaçlarla kanser hücreleri içindeki p53 sinyalini geri yüklemeye çalıştılar. Ancak bu ilaçların toksik olma eğiliminde olduğunu buldular.

Akademik Cancer Immunology dergisinin son sayısında yayınlanan yeni çalışmada araştırma ekibi toksik olan bu yöntem yerine, AKT ve WEE1 adlı diğer iki proteinin, genomun öldürücü hücreleri harekete geçiren koruyucusunun aktivitesini bloke etmek için MDM proteini ile birlikte çalıştığını ve Melanom tümörlerinin yüzde 80'inde aşırı eksprese edilen bu iki proteini hedeflemek için toksik olmayan bir yaklaşım ve bunun, MDM inhibitörleri kullanıldığında meydana gelmeyecek şekilde genom koruma yollarını yeniden etkinleştirdiğini buldu.

Araştırma ekibi, AKT'yi inhibe ettiği bilinen capivacerteb adlı iki AstraZeneca ilacının, WEE1'i inhibe ettiği bilinen adafoseribin öldürücü hücrelere karşı doğal bir bağışıklık tepkisi ortaya çıkarma yeteneklerini test etti.

Araştırmacılar, sağlıklı ve hasta canlı farelerde kültürlenen melanom hücreleriyle ilk deneylerini yaptılar ve iki ilacı kullanarak hem AKT hem de WEE1 proteinlerinin eşzamanlı inhibisyonunun, doğal öldürücü hücrelerin aracılık ettiği melanom hücrelerinin çoğalmasını azalttığını ve ölümünü artırdığını buldular.

Penn State Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde farmakoloji, patoloji ve dermatoloji uzmanı Doç. Dr. Gavin Robertson, üniversitenin web sitesinde yayınlanan raporda şu ifadeleri kullandı:

“Doğal öldürücü hücreleri tümörlerin içine çekmek için bu ilaçları kullandığımızda, doğal öldürücü hücreler ayrıca T hücrelerini de çekti ve bu hücreler daha sonra bir bağışıklık kontrol noktası inhibitörü adı verilen ek bir ajanla aktivitesi tetiklenebilir. Bu yaklaşımı kullanarak farelerdeki tümörleri tamamen ortadan kaldırabildik.”

Söz konusu bilimsel araştırma Foreman Melanom Araştırma Vakfı, Mike Geltrude Vakfı, Chocolate Tour Kanser Araştırma Fonu, Melanom Araştırma Birliği, Ulusal Sağlık Enstitüleri Ulusal Kanser Enstitüsü, Melanom Araştırma Vakfı ve Avustralya Ulusal Sağlık ve Tıbbi Araştırma Konseyi tarafından  destekleniyor.

#mesajınızvar
Levent ÖZADAM'dan
#mesajınızvar
Gözden Kaçmadı
#gozdenkacmadi

En güncel gelişmelerden hemen haberdar olmak için

Yorumlar

Dikkat!
Suç teşkil edecek, yasadışı, tehditkar, rahatsız edici, hakaret ve küfür içeren, aşağılayıcı, küçük düşürücü, kaba, müstehcen, ahlaka aykırı, kişilik haklarına zarar verici ya da benzeri niteliklerde içeriklerden doğan her türlü mali, hukuki, cezai, idari sorumluluk içeriği gönderen Üye/Üyeler’e aittir.